Триметазидин мв таблетки покрытые пленочной оболочкой инструкция

Инструкция по применению

Описание

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые плёночной оболочкой розового цвета.На поперечном разрезе видны два слоя: ядро белого или почти белого цвета и оболочка розового цвета.Допускается шероховатость поверхности таблеток.

Действующие вещества

Триметазидин

Форма выпуска

Таблетки

Состав

1 таблетка с модифицированным высвобождением, покрытая пленочной оболочкой, содержит:Действующее вещество: триметазидина дигидрохлорид — 35 мг.Вспомогательные вещества: коллидон SR [поливинилацетат 80%, повидон 19%, натрия лаурилсульфат 0,8%, кремния диоксид 0,2%] — 99 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 61,8 мг, гипромеллоза (метоцель К 100 М) — 22 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) -1,1 мг, магния стеарат — 1,1 мг.Вспомогательные вещества оболочки: опадрай II розовый [поливиниловый спирт — 2,6400 мг, титана диоксид — 1,6124 мг, макрогол — 1,3332 мг, тальк — 0,9768 мг, краситель кармин красный — 0,0250 мг, железа оксид жёлтый — 0,0099 мг, железа оксид чёрный — 0,0027 мг] — 6,6 мг.

Фармакологический эффект

Триметазидин оказывает антигипоксическое действие.Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга оптимизирует их метаболизм и функцию.Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов препятствует накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и натрия нормализует внутриклеточную концентрацию ионов калия.Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов обусловленное ишемией миокарда и реперфузией.Препятствует повреждающему действию свободных радикалов сохраняет целостность клеточных мембран предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии увеличивает продолжительность электрического потенциала уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшает потребление нитратов) через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке снижаются перепады артериального давления.

Фармакокинетика

После приёма внутрь триметазидин быстро абсорбируется и достигает максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 5 часов. Биодоступность — 90%.Свыше 24 часов концентрация в плазме крови остается на уровне превышающем 75% концентрации определяемой через 11 часов. Равновесное состояние достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата.Объём распределения составляет 48 л/кг что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (связь с белками плазмы крови — около 16%).Триметазидин выводится из организма в основном почками в неизменённом виде (около 60%). Период полувыведения у молодых здоровых добровольцев составляет около 7 часов у пациентов старше 75 лет — около 12 часов.Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК) печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.Показано что у пациентов пожилого возраста при приеме в дозе — по 1 таблетке 2 раза в день увеличение экспозиции в плазме крови не приводит к каким-либо более выраженным эффектам по сравнению с плацебо.

Показания

Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии (в монотерапии и в составе комбинированной терапии).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата,- тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин),- болезнь Паркинсона экстрапирамидные нарушения симптомы паркинсонизма «синдром беспокойных ног» и другие связанные с ними двигательные нарушения,- беременность,- период грудного вскармливания,- возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Меры предосторожности

Тяжелая печеночная недостаточность (клинические данные ограничены),- умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30-60 мл/мин),- пожилые люди с умеренной почечной недостаточностью,- возраст старше 75 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследование репродуктивной токсичности не показали влияния триметазидина на репродуктивную функцию крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять Триметазидин МВ во время беременности.Применение Триметазидина МВ в период грудного вскармливания в связи с отсутствием данных о проникновении триметазидина в грудное молоко противопоказано. При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Способ применения и дозы

Таблетки принимают целиком не разжевывая запивая водой.Продолжительность лечения определяется врачом.Препарат принимают внутрь во время еды по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером). Максимальная суточная доза составляет 70 мг.Пациенты с нарушением функции почекУ пациентов с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-60 мл/мин) рекомендованная доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака.Пожилые пациентыУ пожилых пациентов может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. У пациентов с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-60 мл/мин) рекомендованная доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака.

Побочные действия

Частота побочных эффектов отмеченных при приеме триметазидина приведена в следующей градации в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения: очень часто (более 1/10), часто (более 1/100 менее 1/10), нечасто (более 1/1000 менее 1/100), редко (более 1/10000 менее 1/1000), очень редко (менее 1/10000) в том числе отдельные сообщения, частота неизвестна — не может быть подсчитана на основании имеющихся данных.Со стороны пищеварительной системыЧасто: боль в животе диарея диспепсия тошнота рвота.Общие нарушенияЧасто: астения.Со стороны центральной нервной системыЧасто: головокружение головная боль.Очень редко: экстрапирамидные симптомы (тремор ригидность акинезия) обратимые после отмены препарата.Частота неизвестна: симптомы паркинсонизма (тремор повышение тонуса) неустойчивость в позе Ромберга и «шаткость» походки синдром «беспокойных ног» другие связанные с ними двигательные нарушения сна (бессонница сонливость).Со стороны печени и желчевыводящих путейЧастота неизвестна: гепатит.Со стороны кожных покрововЧасто: кожная сыпь зуд крапивница.Частота неизвестна: острый генерализованный экзантематозный пустулез отек Квинке.Со стороны сердечно-сосудистой системыРедко: ощущение сердцебиения экстрасистолия тахикардия выраженное снижение артериального давления ортостатическая гипотензия которая может сопровождаться общей слабостью головокружением или потерей равновесия особенно при одновременном применении гипотензивных препаратов «приливы» крови к коже лица.Со стороны крови и лимфатической системыЧастота неизвестна: агранулоцитоз тромбоцитопения тромбоцитопеническая пурпура.

Передозировка

В настоящее время информация о случаях передозировки препаратом ограничена. В случае необходимости проводят симптоматическую терапию.

Взаимодействие с другими препаратами

Лекарственное взаимодействие в настоящее время не описано.В клинических исследованиях триметазидина было показано что он способствует увеличению антиишемической активности антиангинальных средств.

Особые указания

Следует иметь в виду что Триметазидин МВ не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.Не следует применять Триметазидин МВ при подготовке к госпитализации или в первые ее дни.В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение.Триметазидин МВ может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор акинезию повышение тонуса) поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования. При появлении двигательных нарушений таких как симптомы паркинсонизма синдром «беспокойных ног» тремор неустойчивость в позе Ромберга и «шаткость» походки Триметазидин МВ следует окончательно отменить. Такие случаи редки и симптомы обычно проходят после отмены терапии: у большинства пациентов — в течение 4 месяцев после отмены препарата. Если симптомы парксинсонизма сохраняются более 4 месяцев после отмены препарата следует проконсультироваться у невролога. Могут отмечаться падения связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и «шаткостью» походки или выраженным снижением артериального давления особенно у пациентов принимающих гипотензивные препараты.Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью (клинические данные ограничены) с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-60 мл/мин) пожилым людям с умеренной почечной недостаточностью и старше 75 лет препарат принимать с осторожностью.При пропуске одного или более приемов препарата нельзя принимать более высокую дозу в следующий прием!Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:Триметазидин МВ незначительно влияет на способность к управлению транспортными средствами механизмами и выполнению работ требующих повышенной скорости физической и психической реакций.В связи с возможным развитием головокружения и других побочных эффектов следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами механизмами и выполнении работ требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.Хранить в недоступном для детей месте.

Отпуск по рецепту

Да

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.

Механизм действия

Сохраняя энергетический метаболизм клеток, подверженных гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ), тем самым обеспечивая нормальное функционирование мембранных ионных каналов и трансмембранный перенос ионов калия и натрия при сохранении клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует β-окисление жирных кислот за счет блокировки длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы, которая усиливает окисление глюкозы. В ишемически поврежденной клетке энергия, полученная во время окисления глюкозы, требует меньшего потребления кислорода, чем в процессе β-окисления. Потенцирование окисления глюкозы оптимизирует клеточные энергетические процессы, тем самым поддерживая надлежащий энергетический обмен при ишемии.

Фармакодинамические эффекты

У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя уровни высокоэнергетического фосфата в клетках миокарда. Антиишемический эффект достигается без сопутствующих гемодинамических эффектов.

Клиническая эффективность и безопасность

Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в тех случаях, когда эффект других антиангинальных лекарственных препаратов был недостаточным.

В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 426 пациентов (TRIMPOL-II) добавление триметазидина (60 мг/сутки) к терапии метопрололом 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 недель статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо: общую длительность нагрузочных тестов (+ 20,1 с, р = 0,023), общее время выполнения нагрузки (+ 0,54 METs, р = 0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм (+ 33,4 с, р = 0,003), время до развития приступа стенокардии (+33,9 с, р< 0,001), количество приступов стенокардии в неделю (- 0,73, р = 0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю (- 0,63, р = 0,032), без гемодинамических изменений.

В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 223 пациентов (Sellier) добавление триметазидина в форме таблетки с модифицированным высвобождением в дозе 35 мг (2 раза/сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз/сутки) в течение 8 недель приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм (+ 34,4 с, р = 0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (n = 173), по сравнению с плацебо, через 12 часов после приема препарата. Эта разница была также показана и для времени развития приступов стенокардии (р = 0,049). Не выявлено достоверных различий между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).

В трехмесячном рандомизированном, двойном слепом исследовании (Vasco) с участием 1962 пациентов триметазидин в двух дозировках (70 мг/сутки и 140 мг/сутки) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сутки. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако при ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (n = 1574) было показано, что триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста (+ 23,8 с по сравнению с + 13,1 с для плацебо; р = 0,001) и время до развития приступа стенокардии (+ 46,3 с по сравнению с + 32,5 для плацебо; р = 0,005).

Данные доклинической безопасности

Исследования хронической токсичности при пероральном пути введения у собак (от 5 до 40 мг*кг^-1*д^-1) и крыс (от 5 до 200 мг*кг^-1*д^-1) показали хороший профиль безопасности. Ни эмбриофетотоксический эффект, ни тератогенность не были обнаружены у мышей и кроликов. Общее исследование репродуктивной функции и эмбриогенеза у 3 поколений крыс не выявило аномалий.

Генотоксический потенциал был тщательно изучен в исследованиях in vitro, включая оценку мутагенного и кластогенного потенциала, и в одном исследовании in vivo. Все тесты были отрицательными.

Дети

Триметазидин МВ Реневал не проходил изучения у одной или нескольких подгрупп детей, см. раздел «Способ применения и дозы» по применению у детей.