Кортексин при инсульте инструкция

Применение Кортексина после инсульта

Кортексин – это лекарственное средство, применяемое при различных заболеваниях нервной системы. Препарат относится к группе ноотропов, то есть веществ, оказывающих позитивное влияние на работу головного мозга. Кроме этого, Кортексин повышает устойчивость нервных структур к действию агрессивных факторов: токсины, химические вещества, алкоголь и табак, гипоксия и стресс. При приеме этого медикамента также ускоряются процессы регенерации поврежденных структур, улучшается и стабилизируется передача импульса между нейронами. Кроме этого, нормализуется соотношение возбуждающих и тормозных медиаторов, улучшается взаимодействие между отделами коры больших полушарий.

Что такое инсульт?

Инсульт – это тяжелое состояние, заключающееся в остро возникшем нарушении мозгового кровообращения. Это заболевание развивается внезапно (за несколько часов или минут) и ведет к появления специфических симптомов поражения нервной системы. Клинические проявления сохраняются более 24 часов. Данная патология очень опасна для жизни и является второй по частоте встречаемости причиной смерти в мире.

Существуют следующие типы инсульта:

• Ишемический.
• Геморрагический (кровоизлияние в мозг).
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт развивается вследствие уменьшения или прекращения поступления крови к мозгу. Это самый распространенный вариант, он составляет 70-85% всех инсультов.

Причиной такого состояния могут быть:

• Тромбоз.
• Эмболия.
• Заболевания сосудов.
• Сужение сосудов мозга.

Ишемический инсульт может протекать как с незначительными нарушениями, так и приводить к смертельному исходу. Объем и степень поражения мозга зависит от того, кровоснабжение какого участка было нарушено.

Самая частая причина инсульта – повышение артериального давления. У многих больных первыми признаками заболевания являются общемозговые симптомы: головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, чувство головокружения, боль в глазных яблоках.

В зависимости от того, какой сосуд мозга был поврежден, могут быть разные варианты очаговой симптоматики:

• При нарушении кровоснабжения в зоне внутренней сонной артерии – расстройства произвольных движений, потеря чувствительности, паралич, ухудшение зрения, сложности с речью (письменной, устной).
• При закупорке передней мозговой артерии – развивается паралич руки, лица, языка. Часто могут наблюдаться расстройства вербальных функций, вегетативные нарушения.
• При уменьшении кровотока по задней мозговой артерии – нарушение зрения (гомонимная гемианопсия), расстройства памяти (амнезия), снижение или отсутствие чувствительности, проблемы с произвольными движениями (паралич или хаотичность движений).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в ткани головного мозга. Этот тип встречается в 20-25% случаев.

Такое состояние чаще всего развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом. При этих патологиях уменьшается прочность сосудов, они становятся более ломкими и неэластичными. При резком повышении давления крови (из-за стресса, физической нагрузки) сосуд не выдерживает напора и разрывается. Кровь при этом изливается в окружающие ткани и начинает сдавливать их.

Геморрагический инсульт развивается очень быстро и несет в себе огромную опасность.

При этом заболевании могут наблюдаться следующие симптомы:

• Слабость или полное отсутствие движений в мышцах половины тела.
• Уменьшение или отсутствие чувствительности.
• Паралич лицевых мышц.
• Паралич взгляда (глаза смотрят в одну точку и не двигаются).
• Нарушения речи, способности к чтению, счету.
• Потеря способности критической оценки своего состояния (человек не понимает, что у него проблемы).
• Тошнота, рвота.
• Головная боль.

Субарахноидальное кровоизлияние

Причиной субарахноидального кровоизлияния также является выход крови из сосудистого русла. Однако, в отличии от геморрагического инсульта, в этом случае кровь вытекает в субарахноидальное пространство (полость между оболочками мозга).

Этот вариант инсульта обусловлен повышенным артериальным давлением, черепно-мозговыми травмами, заболеваниями крови (анемия) и интоксикацией вредными веществами. Относительно редкая патология, ее доля не превышает 5%.

Субарахноидальное кровоизлияние имеет довольно специфические особенности:

• Сначала появляется острая сильная головная боль (“удар в затылок”).
• Характерно чувство тошноты, рвоты.
• Есть риск появления эпилепсии.
• Психомоторное возбуждение.
• Симптомы раздражение мозговых оболочек: твердость шейных мышц, повышенная чувствительность кожи и органов чувств, патологические менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, Бехтерева).
• Очаговая симптоматика отсутствует.

Особая опасность этого вида инсульта – высокий риск развития повторного субарахноидального кровоизлияния.

Диагностика инсульта

Для диагностики инсульта применяются методы:

• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Эхоэнцефалография.
• Люмбальная пункция (забор спинномозговой жидкости).

Важно вовремя заметить симптомы этой патологии и в максимально короткие сроки довезти больного в место, где ему смогут оказать полноценную необходимую помощь.

Лечение инсульта

В лечении инсульта выделяют два этапа: оказание неотложной помощи и реабилитационная терапия. Очень важно при первых признаках инсульта сделать все возможное, чтобы пациент мог получить специализированную помощь в условиях профильной клиники.

При оказании неотложной помощи упор делается на прекращение действия поражающего фактора на мозг: удаление кровяного сгустка, снижение артериального давления, восстановление адекватного кровотока.

Во время реабилитации цель лечения – восстановить нарушенные функции мозга, ликвидировать симптомы инсульта.

Использование Кортексина при лечении инсульта

Кортексин успешно используется в составе комплексной терапии на обоих этапах лечения.

Во время первого этапа полезным оказывается свойство препарата защищать нервные ткани от повреждающего воздействия, будь то механическое давление или гипоксия.

На втором этапе важны свойства Кортексина ускорять процессы заживления нейронов и нормализовывать передачу импульса между ними. За счет этого происходит более быстрое восстановление когнитивных функций (речь, внимание, память).

При инсульте Кортексин рекомендуют применять в дозе 10 мг 2 раза в сутки 10 дней с обязательным повтором курса через 10 дней.

Таким образом, Кортексин представляет собой весьма эффективное средство, способствующее как защите, так и восстановлению организма при инсульте. Препарат должен применяться только по назначению врача, когда имеются показания для его использования.

При инсультах время начала оказания медицинской помощи играет первостепенное значение. Будьте внимательны к своему здоровью и здоровью своих близких, чтобы иметь возможность быстро среагировать на появление клинических симптомов и правильно и своевременно обратиться за врачебной помощью.

Содержание

Фотографии упаковок

Картинка с сайта: www.rlsnet.ru

10.02.2022

Действующее вещество

ATX

Фармакологическая группа

Состав

Описание лекарственной формы

Лиофилизат для приготовления раствора для в/м введения: лиофилизированный порошок или пористая масса белого или белого с желтоватым оттенком цвета.

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Состав препарата Кортексин^®, действующее вещество которого является комплексом полипептидных фракций, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания

Противопоказания

Применение при беременности и кормлении грудью

Способ применения и дозы

Побочные действия

Взаимодействие

Применение местного анестетика лидокаина в качестве растворителя для приготовления раствора у детей ассоциировано с увеличением тяжести проявлений нежелательных реакций, в связи с чем его применение не рекомендуется (см. «Особые указания»).

Передозировка

В настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось.

Особые указания

Форма выпуска

Производитель

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Описание проверено

• Крылов Юрий Федорович
  (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
  
  Опыт работы: более 34 лет

Состав

Активное вещество: комплекс водорастворимых полипептидных фракций коры головного мозга скота (кортексин)* 10 мг.

* с молекулярной массой не более 10000 Да.

Вспомогательные вещества: глицин — 12 мг (стабилизатор).

Фармакокинетика

Состав препарата Кортексин^®, действующее вещество которого является комплексом полипептидных фракций, не позволяет произвести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания к применению

В составе комплексной терапии:

• нарушения мозгового кровообращения;
• черепно-мозговая травма и ее последствия;
• энцефалопатии различного генеза;
• когнитивные нарушения (расстройства памяти и мышления);
• острые и хронические энцефалиты и энцефаломиелиты;
• эпилепсия;
• астенические состояния;
• надсегментарные вегетативные расстройства;
• сниженная способность к обучению;
• задержка психомоторного и речевого развития у детей;
• различные формы детского церебрального паралича.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Способ применения и дозы

Препарат вводят в/м.

Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл 0.5% раствора прокаина (новокаина), воды для инъекций или 0.9% раствора натрия хлорида, направляя иглу к стенке флакона во избежание пенообразования, и вводят однократно ежедневно: взрослым в дозе 10 мг в течение 10 дней; детям с массой тела до 20 кг в дозе 0.5 мг/кг, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг в течение 10 дней. При необходимости проводят повторный курс через 3-6 мес.

При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым препарат вводят в дозе 10 мг 2 раза/сут (утром и днем) в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней.

Условия хранения

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности

3 года. Не использовать после срока годности, указанного на упаковке.

Особые указания

Препарат Кортексин^® следует использовать только по назначению врача.

При использовании 0.5% раствора прокаина (новокаина) в качестве растворителя для препарата Кортексин^® следует придерживаться информации о противопоказаниях, мерах предосторожности и возрастных ограничениях, изложенной в инструкции по применению прокаина (новокаина).

Применение местного анестетика лидокаина в качестве растворителя для приготовления раствора лекарственного препарата Кортексин^® не рекомендуется.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения.

Раствор препарата Кортексин^® не рекомендуется смешивать с другими растворами.

Особенности действия лекарственного препарата при первом приеме или при его отмене отсутствуют.

В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день.

Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются.

Описание

Ноотропное средство.

Применение у детей

Применение возможно согласно режиму дозирования.

Фармакодинамика

Кортексин^® содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций, проникающих через ГЭБ непосредственно к нервным клеткам. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие.

Ноотропное действие: улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

Нейропротекторное действие: защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами (глутамат, ионы кальция, свободные радикалы), уменьшает токсические эффекты психотропных веществ.

Антиоксидантное действие: ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидантного стресса и гипоксии.

Тканеспецифическое действие: активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репаративные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

Механизм действия

Механизм действия препарата Кортексин^® обусловлен активацией пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга; оптимизацией баланса метаболизма возбуждающих и тормозных аминокислот, допамина, серотонина; ГАМК-ергическим воздействием; снижением уровня пароксизмальной судорожной активности мозга, способностью улучшать его биоэлектрическую активность; предотвращением образования свободных радикалов (продуктов перекисного окисления липидов)

Побочные действия

Следующие нежелательные реакции, наблюдавшиеся во время клинического применения, перечислены ниже в соответствии с системно-органной классификацией, в порядке убывания частоты возникновения: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, но <1/10), нечасто (≥1/1000, но <1/100), редко (≥1/10000, но <1/1000), очень редко (<1/10000).

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат противопоказан к применению при беременности (из-за отсутствия данных клинических исследований).

При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание (из-за отсутствия данных клинических исследований).

Взаимодействие

Применение местного анестетика лидокаина в качестве растворителя для приготовления раствора у детей ассоциировано с увеличением тяжести проявлений нежелательных реакций, в связи с чем его применение не рекомендуется. (см. раздел «Особые указания»).

Передозировка

В настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В случае возникновения симптомов возбуждающего действия (см. раздел «Побочное действие») препарат может оказывать влияние на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление автотранспортом, работа с движущимися механизмами).

Список литературы (источники):

• Государственный реестр лекарственных средств
• Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX)
• Международная классификация болезней (МКБ-10)
• Официальная инструкция от производителя

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы — рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:

1. Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
2. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
3. Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
5. Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
7. De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
8. Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
9. O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
10. Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.